دمانس (به انگلیسی: dementia)٬ جنون یا زوال عقل و شناخت٬ در پزشکی و روانپزشکی٬ اختلال مزمن و گاهی حاد فرایندهای روانی به علت بیماری عضوی مغز، که با تغییر شخصیت و موقعیتناشناسی و اختلال در حافظه و داوری و اندیشه همراه است. شایعترین نوع دمانس٬ زوال عقل سالخوردگی یا آلزایمر است. از دیگر عوامل ایجاد دمانس میتوان به سکته مغزی٬ دلیریوم ناشی از توکسیک شدن بدن در اثر مواد مخدر و روانگردان و بیماریهای ناشایع ولی معروف مانند جنون گاوی اشاره نمود.
طبق تعریف٬ دمانس عبارت است از تخریب پیش رونده کارکردهای شناختی که در زمینهای از هشیاری کامل (بدون وجود دلیریوم بسته به نوع عامل آن) بروز میکند. دمانس از علائم بیماری و به صورت مجموعهای از عملکردیهای بد بالینی شامل اختلالاتی در حافظه، اختلال زبان، تغییرات روانشناختی و روانپزشکی، و مختل شدن فعالیتهای روزمره تظاهر مییابد. امروزه حدود ۱۲ میلیون نفر در جهان دمانس دارند و انتظار میرود که این تعداد در سال ۲۰۴۰ به ۲۵ میلیون برسد. در انگلستان حدود ۶۳۷ هزار نفر نشانگان دمانس دارند و هزینه سالیانه مراقبت از آنها ۱۷ میلیارد پوند (۷/۱۸ میلیارد یورو، ۷/۲۴ میلیارد دلار) است، که بیشتر از بیماریهای قلبی (۴ میلیارد پوند)، سکته مغزی (۳ میلیارد پوند) و سرطان (۲ میلیارد پوند) است. شایعترین نوع دمانس آلزایمر نام دارد که ۵۰٪ تا ۶۰٪ بیماران مبتلا به دمانس را شامل میشود . از سایر انواع دمانس میتوان از دمانس عروقی، دمانس ناشی از ضربه سر، دمانس وابسته به الکل، دمانس وابسته به انواع اختلالات حرکتی نظیر بیماری هانتینگتون و بیماری پارکینسون و دمانس ناشی از ایدز(HIV) نام برد.
به طور کلی تشخیص دمانس بر اساس معاینه بالینی بیمار، از جمله معاینه وضعیت روانی و اطلاعات به دست آمده از خانواده، دوستان و غیره صورت میگیرد. بعضی از خصوصیات مشترک بین انواع دمانسها عبارتند از:
شخصیت
تغییرات در شخصیت افراد مبتلا به دمانس به خصوص برای خانواده فرد ناراحت کنندهاست . خصوصیات شخصیتی فرد ممکن است در اثر دمانس تشدید شود . در ضمن فرد مبتلا به دمانس ممکن است درون گرا شود و اهمیتی به تاثیر رفتار خود بر دیگران ندهد.
حدود ۲۰ تا ۳۰٪ بیماران مبتلا به دمانس ( در درجه اول بیماران مبتلا به آلزایمر دچار توهم میشوند و ۳۰ تا ۴۰ ٪ آنها هذیان دارند که عمدتا از نوع پارانوئید یا گزند است که عمدتا ماهیت نامنظم دارد)
افسردگی و اضطراب تقریبا در ۴۰ تا ۵۰ ٪ بیماران مبتلا به دمانس نشانه عمدهای به حساب میآید بیماران مبتلا به سایکوز همچنین ممکن است بدون عامل بر انگیزنده آشکار خنده یا گریه بیمارگون از خود نشان بدهند.
در بیماران مبتلا به دمانس علاوه بر زبان پریشی، کردار پریشی٬ نشناسی (agnosia) نیز شایع است . همچنین حملات تشنجی، تضاهرات عصبی غیر معمول، رفلکسهای ابتدایی مانند چنگ زدن و مکیدن نیز در این گونه افراد مشاهده میشود.
توانایی بیماران مبتلا به دمانس در نگرش انتزاعی کاهش مییابد .
در تشخیص دمانس نوع آلزایمر علاوه بر وجود اختلال حافظه، و جود یکی دیگر از اختلالات شناختی که در قبل ذکر شد الزامی است . همچنین این بیماری باید در عملکرد اجتماعی و شغلی فرد اختلال ایجاد کند.
علایم عمومی آن مشابه دمانس نوع آلزایمر است با این تفاوت که شواهد بالینی و آزمایشگاهی مبنی بر دلایل عروقی در مورد آن موجود است . در ضمن معمولاً سیر نزولی و پله پله در دمانس عروقی شایعتر از نوع آلزایمر است.
شش علت اصلی که DSM از آنها نام برده شدهاست شامل :
در ضمن ردیف هفتمی نیز به درمان گر اجازه میدهد سایر اختلالات غیر روانی منجر به دمانس را در آن جای دهد. دمانس پایدار ناشی از مصرف مواد: مواد متداولی که میتواند منجر به دمانس شود در DSM از آن نام برده شده شامل موارد زیرمی شود:
در دمانس ناشی از الکل تشخیص افتراقی با سندرم کورساکوف و سنجش میزان تیامین ضروری است.
در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلی در خارج نورونهای برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشتهای در جسم سلولی نورونها، تشکیل میشود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته میشود، در اثر برخی تغیرات در پروتئین سلولهای عصبی وبهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئینهای پرسینیلین، آپولیپوپروتئین E، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا ایجاد میشود. یکی از مهمترین پروتئینهایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیشساز آمیلوئید (APP ) نام دارد. این پروتئین در سلولهای دستگاه عصبی موجود است و در اتصال سلولها به هم، تماس سلولها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP به وسیلهٔ سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش میشود. آنزیمهای آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه ۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱برش میدهند. با اثر آنزیمهای گاما و بتا سکرتازبلا بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی به نام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه)وآمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲ اسیدآمینه)ایجاد میشوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلولها کم است و بهسرعت تجزیه میشود؛ اما اگر در پروتئوم سلولهای عصبی این تعادل بر هم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد میشود. در بیماران مبتلا به سندروم داون (تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش مییابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده میشود که ممکن است به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا۴۲ باشد؛ زیرا ژن پروتئین APP بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد.
در یک مطالعه مشخص شد که افرادی که یک نسخه از ژن E۴ را دارند سه برابر بیش از کسانی که فاقد این ژن هستند دچار بیماری آلزایمر میشوند.
مشاهده نورو آناتومیک مغز بیمار مبتلا به آلزایمر با چشم غیر مسلح آتروفی منتشر به همراه پهن شدن شکنجهای قشری و اتساع بتنهای مغز را نشان میدهد. یافتههای میکروسکوپیک کلاسیک نیز از بین رفتن نورونها، وجود پلاکهای پیری و از بین رفتن سیناپسها را نشان میدهد.
نوروترانسمیترهایی که بیش از همه در بیماری آلزایمر دخیل شناخته شدهاند استیل کولین و نوراپی نفرین هستند که ظاهرا هر دوی آنها در بیماران آلزایمری، فعالیت کمتری دارند.
سطح بالای آلومینیوم در مغز برخی از بیماران مبتلا به آلزایمر یافت شدهاست اما این موضوع یک عامل سببی عمده به حساب نمیآید.
علت اولیه دمانس عروقی بیماری عروقی چند گانه مغزی است که به بروز الگوی دمانس میانجامد. این بیماری در مردها بیشتر است و عمدتا عروق مغزی کوچک و متوسط را گرفتار میکند.
بر خلاف توزیع آهیانه – گیج گاهی یافتههای پاتولوژیک در آلزایمر در این بیماری پیک آتروفی بیشتر در ناحیه پیشانی_گیج گاهی مشاهده میشود در این ناحیه همچنین فقدان نورونی و وجو اجسام نورونی پیک نیز مشاهده میشود. علاوه بر آن چه که ذکرشد بیماری جسم لوی، بیماری هانتینگتون، بیماری پارکینسون، عفونت HIV و همچنین ضربه سرکه به سندرم مستی مشت زن معروف است میتواند منجر به دمانس شود.
برچسب:
نویسنده: پارمیدا